1. Dàn bài
– Phù phổi (phù phổi) cấp là trạng thái ngạt cấp tính do một số nguyên nhân khác nhau làm cho lượng nước dư thừa thoát ra khỏi các mao mạch của phổi gây phù phổi. OAP là bệnh cấp tính, chỉ can thiệp sớm và hiệu quả mới có thể cứu vãn được.
– oap chia làm 3 pha: pha mao mạch, pha kẽ và pha phế nang. Trên lâm sàng, oap tương ứng với giai đoạn phế nang.
2. Cơ chế bệnh sinh
Do mất cân bằng trao đổi nước giữa mao mạch phổi, phế nang và kẽ, bao gồm:
– Yếu tố nguyên phát: tăng áp lực mao mạch phổi, tăng tính thấm thành mao mạch.
– Các yếu tố thuận lợi: giảm độ thẩm thấu huyết tương, tắc hệ bạch huyết.
Theo cơ chế bệnh sinh và căn nguyên, người ta chia ra làm hai loại: loại do huyết động và loại do chấn thương.
*Sự nén huyết động: Sự gia tăng đột ngột áp suất chất lỏng trong lòng mạch làm cho huyết tương thoát vào khoảng kẽ và phế nang mà không gây ra tổn thương giải phẫu cho phế nang.
*oap thương: là sự thoát của dịch huyết tương qua màng mao mạch phế nang-phế nang mà không làm tăng áp suất dịch trong lòng mao mạch.
3. Lý do
3.1. Giải pháp huyết động:
– Bệnh tim mạch: bệnh van tim, cơn tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim.
– Nguyên nhân ngoài tim: Viêm cầu thận cấp, mạn tính, khi phẫu thuật chọc tràn dịch màng phổi quá nhanh hoặc tăng tưới máu quá nhanh.
3.2. thiệt hại
– Nhiễm vi khuẩn, virus, ký sinh trùng: viêm phế quản phổi, viêm phổi thùy do phế cầu, dịch hạch thể phổi, cúm ác tính, sốt rét do falciparum.
– Ngộ độc cấp tính: do hít phải độc chất như co2, no2, so2, thuốc trừ sâu, axit mạnh như dịch vị, chất ăn mòn, dầu hỏa.
– Nghẹt thở, Hạ albumin máu, Sốc phản vệ, Sốc phản vệ do truyền máu
4. Triệu chứng
4.1. lâm sàng
4.1.1. Thể điển hình
Đây là một dạng bệnh tim mạch phổ biến.
– Thiếu oxy chứ không phải là tăng CO2 về bản chất, với biểu hiện xanh xao hơn là tím tái. Kèm theo vã mồ hôi, khó thở 50-60 lần/phút, bệnh nhân phải ngồi dậy mới thở được.
– Lúc đầu bệnh nhân ho dữ dội và khan, sau đó khạc ra nhiều bọt màu hồng. Khi nghe phổi, có thể nghe thấy ran ẩm mịn ở đáy cả hai phổi, sau đó là ran ẩm thô ở cả hai trường phổi.
– Ngoài ra, các triệu chứng của các bệnh tim mạch như bệnh van tim, bệnh cơ tim, cao huyết áp cũng có thể xuất hiện.
– Mọi việc diễn ra nhanh chóng trong vòng 15 -30 phút và nếu không được điều trị kịp thời bệnh nhân sẽ tử vong.
4.1.2. Có thể thận trọng
Xảy ra ở những bệnh nhân không có bằng chứng về bệnh tim mạch:
– Nhịp thở tăng, cánh mũi phập phồng, người bệnh vật vã, vật vã.
– Giãn tĩnh mạch cổ.
– Nghe phổi ran ẩm, từ đáy phổi dâng lên như nước triều dâng.
Ngạt thở dẫn đến hôn mê, trụy tim mạch và tử vong.
4.2. Cận lâm sàng
– Phim chụp X-quang ngực có thể chứa:
+ 2 phổi mờ, tập trung ở rốn phổi và đáy phổi.
+ Phổi hình cánh bướm mờ hoặc phổi trắng trong vùng tổn thương.
– Điện tâm đồ giúp chẩn đoán nguyên nhân nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim…
– Xét nghiệm khí máu động mạch: sao2, cân2 giảm nặng, ph máu giảm.
5. Điều trị
5.1. Huyết áp
– Chống ngạt: Người bệnh ngồi hai chân buông thõng xuống giường. Nếu chẩn đoán sớm và tình trạng nhẹ, oxy được cung cấp với tốc độ 6-10 L/phút qua ống thông mũi. Trường hợp nặng có ngạt thở, bọt màu tím hồng lượng nhiều, cần hít bọt qua ống thông mũi, hút đờm dãi, bóp bóng túi khí hoặc thở máy áp lực dương ngắt quãng.
<3
– Nếu huyết áp cao, cho thuốc trợ tim digoxin, lợi tiểu trafurate, thuốc huyết áp.
– Tùy từng trường hợp có thể cần dùng thuốc an thần.
– Nếu bệnh nhân còn khó thở, lấy máu ngay, > 300ml nhanh.
5.2. thiệt hại oa
Tiên lượng bệnh rất nặng, thời gian điều trị kéo dài.
– Đặt nội khí quản hoặc mở khí quản, thở máy áp lực dương liên tục.
– Dịch: albumin, huyết tương Nếu áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp thì huyết áp thấp.
– Thuốc lợi tiểu: Trofurate 40-80 mg IV, 4-6 giờ một lần.
– Corticosteroid: methylprednisolone 40-80 mg, cứ 4-6 giờ một lần, hoặc dexamethasone 4 mg, hoặc hydrocortison 200 mg. Tiêm tĩnh mạch.
– Duy trì huyết áp bình thường.
– Thuốc kháng sinh.